研究表明神经如何驱动前列腺癌

2020-09-10 admin
在今天的杂志上的一项研究中,医学的一部分的医学院的研究人员报告说,某些神经通过触发导致肿瘤血管增生的开关来维持前列腺癌的生长。他们较早的研究(首先牵涉神经加剧前列腺癌)促使蒙特菲奥尔-爱因斯坦进行了一项试验性研究,以测试β受体阻滞剂(通常用于治疗高血压)是否可以杀死诊断为前列腺癌的男性肿瘤细胞。

医学和细胞生物学教授,干细胞与再生医学研究所所长,医学博士说:“固态肿瘤取决于不断增加的血液供应才能旺盛地成长。”也是指定的癌症中心的成员。“在这里,我们表明神经刺激了促进前列腺肿瘤生长的新血管,并且我们可以短路神经刺激以防止新血管形成。这为治疗前列腺癌开辟了一种全新的策略,我们也许能够继续使用现有药物。”

前列腺癌是男性中最常见的癌症,仅次于皮肤癌。癌症研究所估计,2017年将诊断出161,360例新的前列腺癌病例,并将有26,730名男性死于该疾病,占所有癌症死亡人数的4.4%。

在2013年杂志的一篇论文中,博士及其同事表明,神经在帮助前列腺肿瘤的发生和扩散中起着至关重要的作用。更具体地说,研究人员发现,交感神经系统的神经(负责激活“战斗或逃跑”反应)通过产生去甲肾上腺素促进肿瘤的生长,去甲肾上腺素通过结合并刺激肿瘤结缔组织细胞上的受体来促进肿瘤的生长。 。

宁波男科医院指出在当前的研究中,研究人员使用了前列腺癌的小鼠模型来精确确定结缔组织内的神经如何驱动肿瘤的生长。去甲肾上腺素在被神经纤维释放后,与血管内表面的内皮细胞受体结合。研究人员发现,去甲肾上腺素与这些受体的结合会触发“血管代谢转换”,从而改变细胞代谢葡萄糖的方式。为了制造新血管,内皮细胞-通常使用氧化磷酸化从葡萄糖中获取能量-现在几乎完全依赖于糖酵解。使用糖酵解代谢葡萄糖是先前在癌细胞中观察到的现象。

为了确认去甲肾上腺素在触发这种代谢转换中的作用,研究人员在他们的动物模型中删除了一个编码血管细胞上去甲肾上腺素受体的基因,从而消除了去甲肾上腺素的结合靶标。然后他们发现缺乏受体的细胞正在使用氧化磷酸化而不是糖酵解。结果,抑制了新血管的形成。

博士说:“氧化磷酸化比糖酵解产生更多的能量。” “这似乎是违反直觉的,但氧化磷酸化所提供的这种能量增强作用减弱了内皮细胞的功能并抑制了血管生成-维持肿瘤生长的新血管的形成。” 在博士的前列腺癌小鼠模型中,神经释放的去甲肾上腺素引起的刺激使内皮细胞保持了糖酵解的作用,从而使前列腺癌从低度癌前期迅速发展为高度恶性期。

博士说:“尽管我们需要更多地了解去甲肾上腺素释放神经在前列腺癌中的作用,但值得探讨的是β受体阻滞剂是否可以改善疾病的预后。”去甲肾上腺素及类似化合物。他说,回顾性流行病学研究发现,前列腺癌男性使用这些药物与转移减少和生存率增加有关。